Distribución de sustancia P, el receptor Nk-1 y el péptido relacionado con el gen de la Calcitonina en un modelo de reparación de nervio periférico
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Resumen en ingles
Severe nerve injury has a devastating impact on the quality of life of patients with typical sensory symptoms and motor function that can cause complete paralysis of the affected limb or the development of intractable neuropathic pain. Peripheral nerve injury or harmful stimuli can cause the release of neuropeptides such as SP, its receptor (NK-1) or CGRP, which can induce the production of proinflammatory cytokines synthesized and released by immune cells, recognized as important mediators during inflammation. The objective of this study was to investigate the distribution and density at different times and levels of the receptor for substance P Descriptive experimental study in which a sample of 12 animals was used; Adult male Wistar strain rats. A surgical procedure was performed in which the right sciatic nerve was sectioned and a guide chamber was implanted, samples were obtained at a level proximal, middle and distal to the chamber, which were cut and embedded in liquid paraffin. The samples were subjected to avidin biotin peroxidase (ABC) immunohistochemical technique, and were analyzed under microscopy. Structures marked with NK-1 receptor (fibroblasts, lymphocytes, monocytes, epithelial tissue surrounding blood vessels), substance P (connective tissue, lymphocytes and fibroblasts) and CGRP (fibroblasts, lymphocytes, blood vessels and fibers). These findings are consistent with studies that have been performed on other tissues of the human body. The neuropeptides studied were determined to have a key role in the inflammatory process after peripheral nerve injury, through the release of proinflammatory cytokines.
Resumen en español
La lesión nerviosa grave tiene un impacto devastador en la calidad de vida de los pacientes con síntomas típicos sensoriales y de la función motora que pueden provocar una parálisis completa de la extremidad afectada o el desarrollo de un dolor neuropático intratable. La lesión del nervio periférico o los estímulos nocivos pueden provocar la liberación de neuropéptidos como SP, su receptor (NK-1) o CGRP, que pueden inducir la producción de citoquinas proinflamatorias sintetizadas y liberadas por las células inmunes, reconocidas como mediadores importantes durante la inflamación. El objetivo de este estudio fue investigar la distribución y densidad a diferentes tiempos y niveles del receptor para sustancia P (NK-1), sustancia P y CGRP, en el nervio ciático seccionado y reparado de rata adulta. Estudio experimental descriptivo en el cual se utilizó una muestra de 12 animales; ratas de la cepa Wistar macho adultas. Se realizó un procedimiento quirúrgico en el cual se seccionó el nervio ciático derecho y se implantó una cámara guía, se obtuvieron muestras a nivel proximal, medio y distal a la cámara, los cuales fueron cortados y encastrados en parafina líquida. Las muestras fueron sometidas a una técnica inmunohistoquímica avidina biotina peroxidasa (ABC), y fueron analizadas bajo microscopía. Las estructuras marcadas con receptor NK-1 (fibroblastos, linfocitos, monocitos, tejido epitelial que rodea vasos sanguíneos), sustancia P (tejido conectivo, linfocitos y fibroblastos) y CGRP (fibroblastos, linfocitos, vasos sanguíneos y fibras). Estos hallazgos obtenidos son coherentes con estudios que se han realizado en otros tejidos del cuerpo humano. Se determinó que los neuropéptidos estudiados tienen un papel clave en el proceso inflamatorio posterior a la lesión del nervio periférico, a través de la liberación de citocinas proinflamatorias.